Принципы диагностики и лечения icon

Принципы диагностики и лечения





НазваниеПринципы диагностики и лечения
страница22/25
С. А. Гусевой
Дата конвертации28.05.2013
Размер3,22 Mb.
ТипДокументы
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   25
^

31. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ И ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ




Отдельные лекарственные препараты могут вызвать денатура­цию Hb кислородзависимыми механизмами, приводя к образо­ванию метгемоглобина, сульфгемоглобина и телец Гейнца.


Таблица 31.1

^ Лекарственные препараты и химические вещества, вызывающие гемолиз эритроцитов


Оксидантные лекарства и токсины

Ароматические / циклические составляющие)

Сульфаниламиды

Сульфоны

Фенацитин

Салицилаты

Фенол

Крезол

Нафталин

Нитробензол

Резорцин

Анилин

Фенилгидразин Хлораты Нитриты Кислород Гидроксиламин

Метиленовый синий (у новорожденных) Гематин

^ Неоксидантные химические вещества

Арсин (arcin) Свинец

КИСЛОРОД


Патогенез: кислород вызывает перекисное окисление мембра­ны эритроцитов и укорачивает продолжительность жизни. Токсический эффект кислорода связан с образованием переки­си и пероксидации липидов мембраны эритроцитов.

• Гемолитическая анемия развивается у больных, которым про­водится гипербарическая оксигенация (обычно через 5-6 сеан­сов), а также у космонавтов, вдыхающих 100% кислород.

• Гемолитическая анемия обычно умеренная с ретикулоцитозом до 5 % и билирубинемией.

• В других случаях химические вещества взаимодействуют с кис­лородом, образуя свободные радикалы и перекиси. Эти кисло­родные радикалы и перекиси, при наличии качественных нару­шений детоксикации глютатион-зависимой системы, денатури­руют Hb и повреждают другие клеточные структуры.

• У лиц, дефицитных по Г-6-ФДГ или другим компонентам глю­татион-зависимой детоксикации, имеется повышенная чувстви­тельность к гемолитическому эффекту «оксидантных» компонен­тов.

• У здоровых лиц эти препараты вызывают гемолиз только в боль­ших дозах, либо при наличии почечной недостаточности, ког­да происходит повышение уровня этих препаратов в крови.

• Гемолитическая анемия, вызываемая оксидантами, варьирует по степени тяжести. Обычно анемия развивается через 1-2 недели после начала приема лекарств и сопровождается ретикулоцито­зом, снижением концентрации гаптоглобина, гипербилируби­немией, эритроидной гиперплазией КМ.

• Гемолитический процесс обычно исчезает через 1-3 недели после отмены препарата.

• Морфологические изменения эритроцитов при гемолитической анемии, вызванной воздействием оксидантов, являются настоль­ко необычными, что служат диагностическими критериями:

^ Тельца Гейнца обнаруживаются обычно при тяжелых ане­миях.

• Появление в крови дегмацитовэритроцитов, выглядящих как полукруглые клетки с отсутствием одного края. Такие эритроциты появляются вследствие частичного фагоцито­за, когда макрофаги селезенки отщепляют тельце Гейнца от клетки. Второй механизм образования подобных кле­ток — выталкивание тельца Гейнца без воздействия селе­зенки.

Эссентроциты эритроциты, которые содержат Hb толь­ко в одной части клетки, клетки могут содержать боль­шую вакуоль.

• Эритроциты: нормоциты, либо наблюдается легкая гипохромия; базофильная пунктация ярко выражена в полихроматофильных клетках. Ретикулоцитоз.

• Содержание лейкоцитов и тромбоцитов в норме и снижается при тяжелой анемии.

• В костном мозге — эритроидная гиперплазия, наличие кольце­вых сидеробластов.

• Биохимические изменения: увеличение концентрации сыворо­точного железа; в моче — резкое увеличение -аминолевулиновой кислоты, увеличение концентрации порфобилиногена и копропорфирина.


^ МЕДЬ


• Гемолитическая анемия развивается вследствие прямого дей­ствия неорганической меди на эритроциты.

Патогенез: нарушение метаболических функций; увеличение окисления Hb, инактивация ферментов пентозофосфатного и гликолитического путей, повреждение клеточной мембраны.

• Эпизоды отравления медью могут наблюдаться у лиц, получа­ющих сульфат меди, либо у больных, находящихся на гемодиа­лизе: при прохождении крови через медные гемодиализные труб­ки происходит попадание меди в кровь.

• Выход неорганической меди в циркуляцию с развитием гемоли­тической анемии наблюдается при болезни Вильсона (гепато-лентикулярная дегенерация).

• Болезнь Вильсона — наследственное заболевание, характеризу­ющееся тенденцией к аккумуляции меди, и проявляется обычно, когда концентрация меди в печени или нервной системе дости­гает токсического уровня.

• Гемолитическая анемия при болезни Вильсона обычно транзи­торная и не требует терапии, но может быть тяжелой и реци­дивирующей.

Кровь: нормохромная анемия, ретикулоцитоз, билирубинемия.


^ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЕМОЛИЗ ЭРИТРОЦИТОВ КИСЛОРОДНЕЗАВИСИМЫМИ МЕХАНИЗМАМИ


АРСИН


• Газ арсин образуется при многих промышленных процессах.

• Вдыхание арсина через 2-24 часа приводит к появлению болей в животе, тошноте и развитию тяжелой гемолитической анемии, билирубинемии, ОПН.

Патогенез: арсин фиксирует Hb, после чего наблюдается гемо­лиз эритроцитов.

Кровь: тяжелая нормоцитарная, нормохромная анемия, ретику­лоцитоз, лейкоцитоз, гемоглобинемия. Характерна гемоглоби­нурия.

• Летальные исходы наблюдаются в 20-25 % случаев.

• При хронических формах отравления наблюдается тяжелая ге­молитическая анемия, базофильная пунктация эритроцитов, эритробластоз.

Терапия: обменные переливания крови для удаления эритроци­тов, содержащих арсин.


СВИНЕЦ


• Отравление свинцом у взрослых происходит, в основном, при больших промышленных авариях. Легкое отравление у детей наблюдается в тех случаях, когда они берут в рот окрашенные свинцовыми красками предметы, газеты, глиняную посуду кус­тарного производства, если она покрыта глазурью со свинцо­вым суриком. Органические кислоты пищевых продуктов обра­зуют со свинцом растворимые соли, вследствие чего развивает­ся свинцовое отравление.

Патогенез: главным патогенетическим звеном возникновения анемии при свинцовом отравлении является угнетение синтеза гема и укорочение срока жизни эритроцитов.

• Свинец также ингибирует пиримидин-5-нуклеотидазу, в резуль­тате чего развивается базофильная пунктация эритроцитов.

Клиника

• Характерными симптомами являются бледность кожи с легким цианотическим оттенком, иктеричность склер. Типичным про­явлением является "свинцовая" кайма дёсен, которую обычно обнаруживают у взрослых.

• Наиболее частыми клиническими проявлениями являются по­ражение центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и кроветворной системы, повышение артериального дав­ления.

• Анемия обычно умеренная гипо-, нормо-или гиперхромного характера; ретикулоцитоз, анизо-, пойкилоцитоз и базофильная пунктация эритроцитов.

• Костный мозг: эритробластическая реакция, увеличение коли­чества базофильных эритроцитов.


ХЛОРАТЫ


• Гемолиз эритроцитов наблюдается при всасывании хлоратов на­трия или калия при внутривенном введении большого количе­ства инфузионных растворов.

• Патогенез гемолиза состоит в повреждении мембраны эритро­цитов производными активированного кислорода, с формиро­ванием телец Гейнца и метгемоглобина.

• Гемодиализ может сопровождаться развитием гемолитической анемии в результате воздействия хлораминов (оксидантные со­ставляющие, используемые как бактериальные агенты в город­ской воде), формальдегида, находящегося в воде фильтрацион­ной системы и меди.


^ УКУСЫ ЯДОВИТЫХ ЖИВОТНЫХ


• Укусы пауков, змей, пчел могут сопровождаться развитием ге­молитической анемии, патогенез которой состоит в прямом ток­сическом эффекте яда на мембрану эритроцитов, а также вслед­ствие активации системы комплемента.

Кровь: острый внутрисосудистый гемолиз развивается через не­сколько часов или в течение нескольких дней после укуса.

• Гемоглобинемия, тяжелая анемия, сфероцитоз, анизо-, пойкилоцитоз, базофильная пунктация, лейкоцитоз, тром­боцитопения, снижение осмотической резистентности эритроцитов.

Лечение: симптоматическое, умеренно большие дозы ГК (100 мг/сутки).


^ ФИЗИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ

ОЖОГИ


• Острая гемолитическая анемия обусловлена внутрисосудистым гемолизом. Характерны шистоцитоз, сфероцитоз, эхиноцитоз со снижением осмотической и механической резистентности эрит­роцитов.

• Гемолиз развивается через 24-48 часов после ожога.

• Патогенез гемолитической анемии связан с прямым температур­ным воздействием на эритроциты. При повышении температу­ры выше 47°С развиваются необратимые морфологические и функциональные нарушения эритроцитов.


ГИПОФОСФАТЕМИЯ


• Тяжелая гипофосфатемия может развиться:

• у больных, подвергающихся длительной терапии антацид­ными препаратами;

• при парентеральном питании, но без добавок фосфора;

• у ослабленных и голодающих больных;

• при злоупотреблении алкоголем.

• У таких лиц на фоне слабости, анорексии, недомогания, парестезий, электроэнцефалографических и электрокардиографичес­ких изменений наблюдается гемолитическая анемия.

• Патогенез гемолитической анемии: при снижении уровня фос­фора в сыворотке крови менее 0,6 мг/л наблюдается глубокое угнетение гликолиза.

• Развивается дефицит АТФ и 2,3-дифосфоглицерата, вследствие чего наступает снижение механической резистентности эритро­цитов и повышение аффинности к кислороду.

Лечение: парентеральное введение фосфатов.


1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   25

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Принципы диагностики и лечения iconСовременная классификация, принципы диагностики и лечения хронического тонзиллита. Тематический реферат по дисциплине «Отоларингология»

Принципы диагностики и лечения iconПринципы диагностики и лечения хронических непрогрессирующих головных болей различной этиологии в условиях специализированного поликлинического отделения

Принципы диагностики и лечения iconБесплодие у женщин позднего репродуктивного возраста: принципы диагностики и лечения в зависимости от овариального резерва 14. 00. 01 акушерство и гинекология

Принципы диагностики и лечения iconТемы уирс для студентов 5 курса лечебного факультета на 2011-2012 учебный год
Туберкулез женских половых органов. Диагностика, современные методы диагностики и принципы лечения

Принципы диагностики и лечения iconОбщие принципы диагностики злокачественных опухолей

Принципы диагностики и лечения iconСовременные принципы диагностики синдрома поликистозных яичников (обзор литературы)

Принципы диагностики и лечения iconРеферат Современные принципы лечения онкологических больных

Принципы диагностики и лечения iconСовременные принципы диагностики и мониторинга больных пограничными опухолями яичников 14. 00. 01 «Акушерство и гинекология» 14. 00. 14 «Онкология»

Принципы диагностики и лечения iconЗадачи: Обучить студентов критериям диагностики нарушений менструальной функции Продемонстрировать принципы проведения консультирования по контрацепции

Принципы диагностики и лечения iconОсновные принципы дифференциальной диагностики и тактики ведения больных сочетанной формой гиперандрогении 14. 01. 01 «Акушерство и гинекология» (медицинские науки)

Разместите кнопку на своём сайте:
Учеба


База данных защищена авторским правом ©ucheba 2000-2013
При копировании укажите ссылку на данную страницу
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина